• неотложные состояния

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Автор alex Опубликовано: Сентябрь - 21 - 2011


Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами или эмболами.

По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение.

Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта.

При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины развития ТЭЛА.

-тромбоз глубоких вен нижних конечностей
-тромбофлебит
-тромбоз нижней полой вены
-сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
-сепсис
-онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
повышенное внутрисосудистое тромбообразование
-антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска .

-длительный постельный режим, продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
-неконтролируемый прием диуретиков ( потеря жидкости приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови)
-злокачественные новообразования — гемобластозы, полицитемия ( приводит к их гиперагрегации форменых элементов крови и образованию тромбов)
-длительный прием оральных контрацептивов, гормональных препаратов повышает свертываемость крови
-варикозное расширениие вен нижних конечностей создает условия для застоя венозной крови и образования тромбов
— ожирение, сахарный диабет, нарушения обмена веществ, гемостаза
-хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры
-артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты
-переломы крупных костей-жировая эмболия
-химиотерапия
-беременность, роды,послеродовый период
-курение, пожилой возраст.

Патогенез ТЭЛА.

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани, происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция.

Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.

Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности.

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Классификация ТЭЛА.

Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких). Наблюдаются вления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.

Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких).Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.

Немассивная ТЭЛА.Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и при ЭхоКГ нет.

Варианты течения ТЭЛА.

Острое.Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.

Подострое.Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.

Рецидивирующе.Повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

Клиника.

Клиническая картина ТЭЛА зависит от количества и размера пораженых легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента.
При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях.
Главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.).
Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1.Сердечно – сосудистый:
— острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.

— острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.

-острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.

-острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

— острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.

-умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.

— инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), смещение переходной зоны (глубокий SV5-6 в сочетании с отрицательными TV1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст.

Лечение.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают:
-купирование болевого синдрома,
— профилактику тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА,
-улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия),
— коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия),
— купирование бронхоспазма.

1.При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота).

2.При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, целесообразнее использовать ненаркотические анальгетики (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина).

3.Раннее применение антикоагулянтов. Целесообразно применение прямых антикоагулянтов — гепарина в/в струйно в дозе 10 тыс. — 20 тыс. МЕ или низкомолекулярных гепаринов.
Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол.
Гепарин, благоприятно влияющий на течение флеботромбоза, используется для профилактитки рецидивов ТЭЛА.

Тромболитическая терапия-используют препараты стрептокиназы,урокиназы,

4.При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.
Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

5.Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием.

6.Длительная кислородотерапия.

7.При развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие.

NB.При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Не следует также назначать сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии. При подозрении на ТЭЛА госпитализация пациента обязательна.

Написать комментарий