• неотложные состояния

Острый панкреатит

Автор alex Опубликовано: Сентябрь - 7 - 2011


Острый панкреатит— воспаление поджелудочной железы в основе которого лежат ферментная аутоагрессия, некробиоз панкреатоцитов с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

Причины активации ферментов:
-Болезни желчевыделительной системы: камни желчного пузыря, хронический холецистит, дискинезии желчного пузыря, рак желчного пузыря и др.

-Прием алкоголя.

— гастриты, дуодениты ( дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что приводит к активации трипсиногена и развитию о.панкреатита.)

-переедание, нарушение диеты также приводит к активации трипсиногена.

-прием некоторых медикаментов (например, азатиоприн, фуросемид и др.)

-ишемия органа вызванная атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фермент-ингибитор»

-Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12%.

-Прием некоторых медикаментов (например, азатиоприн, фуросемид и др.)

Патогенез

При воздействии одной из выше перечисленных причин происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и ее аутолиз.
В процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани.

При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена.

Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается, при недостаточности ингибитора равновесие нарушается, происходит аутолиз железы- развивается панкреатит.

Далее,активированный трипсин высвобождается калликреин.
Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин.
Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген.
По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло.

Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку.

Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы.
Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы.

Клиника.

-Ведущим симптомом является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы. При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается.

-Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом о.панкреатита. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние — желчь и слизистое содержимое желудка.
При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей).

-Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха.

-Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза.

-В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до коллапса.

-Язык обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий.

В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании.

Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается.
Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.

Характерные симптомы о.панкреатита:

Симптом Мейо-Робсона-болезненность в реберно-позвоночно слева.

Симптом Воскресенского-исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области.

Симптом Раздольского-болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы.

Симптом Бонде-раздутая поперечная ободочная кишка ( часто симулирует непроходимость кишечника.)

Симптом Кулена-цианоз области пупка .

Симптом Грей-Тернера— цианоз боковых отделов живота.

Симптом Каменчик— болезненность точки под мечевидным отростком.

Симптом Кёртэ болезненность на 6 – 7 см выше пупка

Дифференциальную диагностику проводят с острым холециститом и холецистопанкреатитом,прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки,острой кишечной непроходимостью,о.аппендицитом,инфарктом кишечника,пищевой токсикоинфекцией.

Лечение больных о.панкреатитом в тяжелом состоянии следует начинать на догоспитальном этапе. Лечение должны быть направлены на борьбу с выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией.

Для чего используют аналгезирующие средства (за исключением препаратов морфия, вызывающих спазм сфинктера Одди), сердечные препараты, аналептики, инфузионную терапию. Больных срочно госпитализируют в стационар хирургического профиля.

Написать комментарий