• неотложные состояния

острый коронарный синдром

Автор alex Опубликовано: Февраль - 20 - 2012


Острый коронарный синдром — группа острых ишемий миокарда:
— инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST,
— инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST
— нестабильная стенокардия(стенокардия покоя продолжительностью более 20 минут,
впервые возникшая стенокардия ,
стенокардия напряжения, которая не отмечалась ранее,
прогрессирующая стенокардия — изменение течение имеющейся ранее стенокардии (учащение приступов или удлинение их продолжительности, или снижение толерантности к нагрузке).

Термин «острый коронарный синдром» был предложен новозеландским клиницистом White в 1996–1997 г., чтобы показать трудности диагностики и точного прогнозирования течения острых ишемий миокарда,
непосредственно угрожающих жизни больного.

В настоящее время доказана патогенетическая общность входящих в ОКС зоболеваний.
В их основе лежит единый морфологический субстрат — разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с формированием на поверхности разрыва в начале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, обусловливающего весь симптомокомплекс клинических проявлений.
При этом определяющим фактором для развития того или иного варианта острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, являются исключительно количественные характеристики процесса тромбообразования — продолжительность и степень тромботической окклюзии коронарной артерии.

При ограничении коагулогического каскада в рамках начальной, тромбоцитарно-сосудистой стадии, происходит развитие клинико-лабораторного симптомокомплекса нестабильной стенокардии, проявляющейся длительным или рецидивирующим ангинозным болевым синдромом с формированием микроочагов некроза в миокарде, выявляемых только с помощью высокочувтвительных маркеров (тропонины I и Т).

В случае последовательной реализации всех стадий тромбогенеза с конечным образованием фибрин-полимера и построением фибринового каркаса тромба острый коронарный синдром, как правило, манифестирует развитием трансмурального (с зубцом Q) инфаркта миокарда. Объединение различных клинических вариантов острой коронарной недостаточности под рубрикой острого коронарного синдрома также обосновано единой концепцией лечения этой категории больных: на стадии нестабильной стенокардии или нетрансмурального инфаркта миокарда, то есть при имеющемся «белом» — тромбоцитарном тромбе в месте разрыва бляшки, необходимо назначение, в первую очередь, антитромбоцитарных препаратов, при сформировавшемся «красном» — фибринном тромбе и развитии трансмурального инфаркта миокарда показано проведение фибринолитической терапии либо выполнение хирургических вмешательств по реваскуляризации миокарда.

КЛИНИКА

Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН, 1983)

1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия.
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2. Спонтанная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность.

Клиника острого коронарного синдрома

Таб. 1. Клиника ОКС
АСС/АНА Европейского общества кардиологов
Стенокардия покоя продолжительностью более 20 минут Затяжной (более 15 мин) приступ ангинозной боли в покое
Стенокардия напряжения, которая не отмечалась ранее не ниже ІІІ класса Больные с впервые возникшей стенокардией (в течение 28-30 дней)
Изменение течения имеющейся ранее стенокардии (учащение приступов или удлинение их продолжительности, или снижение толерантности к нагрузке с І по III класс)

ЭКГ диагностика острого коронарного синдрома

Необходимо как можно скорее снять ЭКГ, которая является основным методом диагностики ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться проводить во время наличия симптомов и сравнивать с
ЭКГзарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнивать «свежую» ЭКГ со старыми.

Как известно, ЭКГ позволяет определить наличие ишемии миокарда, ее локализацию и давность. Классическими признаками ОКС являются смещения сегмента ST и изменения зубца Т. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме.
Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной ин-
терпретации. Даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q.

Однако электрокардиографические данные достаточно условно могут быть отнесены к разряду «ранних диагностических критериев» даже с учетом того, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при остром ин-
фаркте миокарда.
Выяснено, что почти 6 % больных острым инфарктом миокарда не имеют изменений на начальной ЭКГ. Ранние изменения ЭКГ могут характеризоваться только одним появлением высокоамплитудных зубцов Т.

Имеющиеся данные говорят о том, что ко времени обращения за медицинской помощью только 50 % больных инфарктом миокарда имеют подъем сегмента ST, либо уже сформировавшиеся патологические зубцы Q. В 40 % случаев регистрируются либо смещение сегмента ST ниже
изолинии, либо изменения касаются только зубцов Т.

Следует иметь в виду, что при инфаркте миокарда задне-базальной локализации левого желудочка стандартная ЭКГ не обнаруживает подъема сегмента ST.
При подобной локализации инфаркта миокарда изменения стандартной ЭКГ характеризуются депрессией ST в правых грудных отведениях V1–V3. Глубокие (0,2 мВ) симметричные зубцы Т в грудных отведениях, как правило, свидетельствуют о критическом стенозе передней меж-
желудочковой ветви.

Смещение сегмента ST менее 0,05 мВ, а также отрицательные зубцы Т
глубиной менее 0,2 мВ имеют гораздо меньшее значение в диагностике ОКС.
Как правило, анализ ЭКГ в дополнительных отведениях требуется для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, высокого бокового инфаркта миокарда, а также инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка.

Характер изменений ЭКГ имеет не только важнейшее диагностическое, но и прогностическое значение. Худший прогноз имели пациен-
ты с наличием как подъема, так и депрессии сегмента ST.
Частота анализируемых «событий» в течение 30 последую-
щих дней составила 12,4 %. Прогноз больных с депрессией
сегмента ST был даже более неблагоприятный.

ЭКГ диагностика острого коронарного синдрома

Изменения сегмента ST при ОКС

-Элевация сегмента ST более или равная 0,1 mV — потенциальные кандидаты для срочной реперфузии.

-Динамика сегмента ST более или равная 0,05 mV — особенно на высоте боли — вероятный признак ишемии
-Пациенты с депрессией сегмента SТ рассматриваются как больные с ИМ без элевации сегмента SТ или НС.

У 25% больных без элевации сегмента ST и с повышением уровня КФК развивается Q-ИМ.

Изменения зубца Т

-При ишемии миокарда или не Q-ИМ может наблюдаться инверсия зубца Т
Глубокий (0,2 mV) отрицательный зубец Т, как правило, отражает острую ишемию.

Зубец Q

-Появление зубца Q равного или более 0.04 с может указывать на ИМ.
-Зубец Q в ІІІ отведении наблюдается в норме

Отсутствие характерных изменений на ЭКГ не может являться поводом для исключения диагноза ОКС. От 1 до 6% таких пациентов имеют инфаркт миокарда без элевации сегмента ST и более 4% нестабильную стенокардию.

Маркеры повреждения миокарда

КФК, КФК-МВ
Преимущества:

* Быстрый, точный
* Можно использовать для диагностики ранних повторных ИМ

Недостатки:

* Низкая чувствительность при раннем (до 6ч) и позднем (более 36ч) определении
* Снижение чувствительности при повреждении мышц

Тропонины І и Т

Преимущества:

* Имеет диагностическое и прогностическое значение
* Большая чем у КФК-МВ чувствительность и специфичность
* Возможность использования как в ранние так и поздние сроки (до 2-х недель)

Недостатки:

* Низкая чувствительность в сроки до 6 часов и потребность в повторном измерении при отрицательном результате
* Ограниченная способность для диагностики малых повторных ИМ

ЛЕЧЕНИЕ ОКС

Антиишемическая терапия

1. Непрерывный мониторинг ЭКГ
2. Нитроглицерин сублингвально, спрей или внутривенно
3. Оксигенотерапия для пациентов с цианозом или с респираторными нарушениями
4. Морфина сульфат в/в при недостаточном эффекте нитратов
5. Бета-блокаторы с введением 1-й дозы в/в, с последующим приемом внутрь
6. При сохраняющейся ишемии и противопоказаниям к бета-блокаторам — антагонисты кальция: амлодипин, верапамил, дилтиазем
7. ИАПФ при гипертензии, с систолической дисфункцией левого желудочка, ЗСН, сахарным диабетом

Нитраты

1. Нитраты назначают пациентам с болью, сохраняющейся после сублингвального приема препарата и бета-блокаторов
2. В\в нитроглицерин ввовят со скоростью 10 мкг/мин и увеличивают каждые 3-5 мин на 10 мкг под контролем АД до 200 мг\мин
3. При купировании болевого синдрома и отсутствии ишемии в течение 12-24 часов переходят на прием внутрь

Бета-блокаторы

1. Начинают с внутривенного введения
2. Дозировки:
* Метопролол 25 мкг/кг/мин, 50-200 мг два приема
* Пропранолол начальная доза 0,5-1,0 мг, 40-80 мг в течение 6-8 час
* Эсмолол 0,1 мг/кг/мин повышая каждые 10-15 мин на 0,05 мг/кг/мин
* Атенолол 0.5 мг/кг в/в в течение 2-5 мин, затем 50-100 внутрь через 1-2 часа после внутривенной дозы
3. При внутривенном приеме бета-блокаторов контролируют ЧСС (50-60 в мин), АД, ЭКГ, аускультация легких на предмет бронхоспазма

Антагонисты кальция

1. Короткодействующие дигидроперидины нельзя применять у пациентов с ОКС, т.к. контролируемые исследования доказали увеличение неблагоприятных исходов при их применении
2. Верапамил или дилтиазем не назначают больным с отеком легких или дисфункцией левого желудочка
3. Амлодипин и фелодипин допускается назначать пациентам с левожелудочковой дисфункцией

Ингибиторы АПФ

Применяются у больных с:

1. недавно перенесенным острым инфарктом миокарда
2. дисфункцией левого желудочка
3. сахарным диабетом
4. артериальной гипертензией

Антитромбоцитарные препараты

* Аспирин назначают немедленно при подозрении на ОКС
* Клопидогрель должен использоваться у пациентов, которые не могут принимать аспирин (побочные эффекты)
* Пациентам, которым не планируется хирургическое вмешательство, сочетают аспирин с клопидогрелем в течение месяца (минимум) и до 9 месяцев
* Пациентам, которым планируется чрезкожная ангиопластика (ЧКАП) назначают клопидогрель (от 1 до 9 месяцев)
* При ЧКАП клопидогрель отменяют за 5 дней до операции и в течение 7 дней после
* Антитромбоцитарная терапия (аспирин-клопидогрель) должна быть дополнена низкомолекулярным гепарином или в/в введение НФГ
* Пациентам, которым планируется ЧКАП или катетеризация дополнительно назначают антагонисты гликопротеиновых (ІІb/IIIa) рецепторов

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин

* начальная доза: 162-325 мг
* не раздражающая ЖКТ: 75-160 мг

Клопидогрель (Плавикс)

* начальная доза: 4 таблетки (300 мг)
* поддерживающая доза: 75 мг/сутки

Тиклопидин (Тиклид)

* 250 мг дважды в день
* начальная доза 500 мг может использоваться для достижения более быстрого эффекта. Необходим контроль количества тромбоцитов и лейкоцитов

Антикоагулянтная терапия

Гепарин (НФГ)

* болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД)
* последующая инфузия 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час)
* под контролем АЧТВ каждые 6 часов
* инфузия 0,1 мкг/кг/час от 48 до 96 часов

Низкомолекулярные гепарины (НМГ)

* Надропарин
* Эноксапарин
* Дельтапарин

Эноксапарин (Клексан) 1 мг/кг подкожно каждые 12 часов; первая доза — 30 мг может быть введена болюсом.

Написать комментарий