• неотложные состояния

острые осложнения сахарного диабета

Автор alex Опубликовано: Сентябрь - 23 - 2011


Острые осложнения сахарного диабета-угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

К ним относятся:
-гипогликемическая кома
-гипергликемические комы ( кетоацидотическая, гиперосмолярная)

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое место.

Гипогликемическая кома.

В основе этого состояния лежит гипогликемия,т.е. понижение сахара в крови ниже 3-3,5 ммоль/л и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:
-передозировка инсулина и ТСС,
— пропуск или неадекватный прием пищи,
— повышенная физическая нагрузка,
— избыточный прием алкоголя,
-прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфониламиды).

Клиника.

Выделяют ранние и поздние признаки гипогликемии.
Ранние симптомы:
-холодный пот( особенно на лбу)
— бледность кожи,
— сильный приступообразный голод,
— дрожь в руках, раздражительность,
— слабость,
-головная боль,
— головокружение,
— онемение губ)

Промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания).

Поздние -потеря сознания, судороги.

Диагностика.

-Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
-Наличие характерных симптомов гипогликемии.
-Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе включает применение глюкозы, тиамина, преднизолона, раствора адреналина, магния сульфата.
Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга -глютаминовая кислота, стугерон, кавинтон.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА).

ДКА характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 ), гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией.

Чаще развивается при сахарном диабете 1 типа.
На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год . Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%.

От кетоацидотической комы погибают более 16% больных с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

— недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств)
— самовольная отмена сахароснижающей терапии
— нарушение техники введения инсулина
— присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
— нарушения диеты (слишком большое количество углеводов)
— физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем
— прием некоторых лекарственных препарато-кортикостероиды, салуретики, β-блокаторы, изониазид, дифенин и др.

Следует отметить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза:

— умеренный кетоацидоз
— прекома, или декомпенсированный кетоацидоз
— кома

Диагностические критерии ДКА

-Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
-Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
-Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе необходимо выяснить, болеет ли пациент сахарным диабетом, отмечалась ли ДКА раньше, принимает ли больной сахаропонижающие препараты, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Лечение ДКА на догоспитальном этапе.

-Интубация
-Венозный доступ
-Измерение гликемии, кетонурии
-Инсулинотерапия не проводится!
-Регидратационная терапия 0,9% раствором NaCl в/в болюсно со скоростью 1 л/ч
-Оксгенотерапия со скоростью 4-6 л/мин
-Гепарин в дозе 5000 ЕД в/в
-Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до 36-37°С)
-Антибиотики широкого спектра действия (коамоксиклав 1,2 г х 3)

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная (некетоацидотическая кома) характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией ( выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+).
Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа.
Встречается в 10 раз реже, чем ДКА.
Характеризуется более высокой летальностью (15—60%).
Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы:
— недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств)
— самовольная отмена сахароснижающей терапии
— нарушение техники введения инсулина
— присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
— нарушения диеты (слишком большое количество углеводов)
— прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.)
-охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея
-гемодиализ или перитонеальный диализ

Клиника

Сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги.

Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями.

Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома.

Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностика

Гиперосмолярная( некетоацидозная кома) развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Лечение гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе

-Интубация
-Венозный доступ
-Измерение гликемии, кетонурии
-Инсулинотерапия не проводится
-Регидратационная терапия 0,9% раствором NaCl в/в болюсно со скоростью 1,5 л/ч
-Оксгенотерапия со скоростью 4-6 л/мин
-Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до 36-37°С )
-Гепарин в дозе 5000-10 000 ЕД в/в
-Антибиотики широкого спектра действия (коамоксиклав 1,2 г х 3)

Написать комментарий