• неотложные состояния

Ишемический инсульт

Автор alex Опубликовано: Январь - 21 - 2012


Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.
Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Код по МКБ 10: I63.

ФАКТОРЫ РИСКА

-пожилой возраст
-артериальная гипертония
-сахарный диабет
-гиперхолестеринемия
-церебральный и прецеребральный атеросклероз
-курение
-заболевания сердца(ревматическое поражение клапанов сердца ,мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца,бактериальный эндокардит)

Причиной ишемического инсульта примерно в 95% случаев является атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий.

Различают:
1.Атеротромбоэмболический инсульт-составляет причину около 50% ишемических нарушений мозгового кровообращения вследствие прекращения или замедления тока крови в бассейне кровоснабжения закупоренной либо суженной артерии.

2.кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга.
Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент.

3.Гемодинамический инсульт -(15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.).

4.Лакунарный инсульт— составляет 15-30% случаев ишемического инсульта.Развивается при поражении небольших перфорирующих артерий. Лакунарные инсульты это небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, которые в процессе организации превращаются в небольшие полости — лакуны.

ПАТОГЕНЕЗ
При возникновении локальной ишемии мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.

При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии».

При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ.
При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» .
В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области «ишемическая полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено.
Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.
Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 — 56 часов.

Клиника

Ишемический инсульт нередко возникает во время сна или сразу после сна, но он также может возникнуть во время физической нагрузки, приёма горячей ванны, употребления алкоголя, эмоционального напряжения или без каких-либо провоцирующих факторов.

Инсульт в каротидной системе-встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.
Он обычно проявляется двигательными и (или) чувствительными нарушениями на одной стороне и (или) афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и нарушением схемы тела (при поражении субдоминантного полушария).
Иногда также отмечаются гомонимная гемианопсия и парез горизонтального взора в сторону с отведением глазных яблок в сторону очага.
Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, пареза мышц лица и языка, гемианопсии, афазии или анозогнозии.

Иногда отмечается парез горизонтального взора в сторону с отведением глазных яблок в сторону очага. Развитие этого синдрома обычно вызвано закупоркой основного ствола средней мозговой артерии (чаще эмболом) или внутренней сонной артерии (чаще тромбом иногда с прорастанием его в среднюю мозговую артерию).

Гемиплегия, гемианестезия, парез мышц лица и языка могут возникнуть при закупорке глубокой ветви средней мозговой артерии, кровоснабжающей внутреннюю капсулу и базальные ганглии.

Синдромы частичного поражения в каротидной системе чаще вызваны закупоркой ветвей средней мозговой артерии (преимущественно эмболом) или внутренней сонной артерии (обычно тромбом) либо их сужением (обычно атеросклеротическим): гемипарез с преобладанием в руке или монопарез руки, парез мышц лица и языка по центральному типу, гемигипестезия или моногипестезия руки, верхнеквадрантная гемианопсия и др.
При поражении доминантного полушария могут наблюдаться изолированно (или в сочетании с двигательными и чувствительными нарушениями в конечностях) расстройства высших психических функций — моторная афазия, сенсорная афазия, тотальная афазия, алексия, аграфия, акалькулия и др.
Сочетание симптомов поражения полушария мозга и монокулярной слепоты (ишемия сетчатки) с одной стороны патогномонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии.
Реже встречаются синдромы поражения передней мозговой артерии, которые обычно проявляются контралатеральным гемипарезом с преобладанием в ноге или монопарезом ноги.
Чувствительные нарушения при этом встречаются редко и обычно слабо выражены. Иногда отмечаются неправильности поведения, возбуждение и недержание мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе могут проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтернирующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании двигательными и (или) чувствительными нарушениями в конечностях с другой стороны.

Возможны также нарушения высших мозговых функций, например, сенсорная афазия и агнозия. Головокружение в сочетании только с тошнотой, рвотой, горизонтальным или ротаторным нистагмом в редких случаях может быть проявлением инсульта в вертебробазилярной системе, но чаще вызвано другой причиной (например, вестибулярным нейронитом).

Синдром Валленберга-Захарченко — один из наиболее частых вариантов инсульта в вертебробазилярной системе. Он вызван поражением дорсо-латеральных отделов продолговатого мозга и мозжечка и в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, гипестезию лица, мозжечковую атаксию и синдром Горнера на стороне поражения, гипестезию конечностей и туловища на противоположной стороне, нистагм, нарушение глотания (дисфагия), осиплость голоса (дисфония).

Однако чаще наблюдаются варианты синдрома с отсутствием или незначительным поражением продолговатого мозга, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и атаксией.
В большинстве случаев синдром Валленберга-Захарченко вызван закупоркой (тромбом или эмболом) позвоночной или нижней задней мозжечковой артерии.
Быстрое расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, тетраплегия характерны для закупорки основной артерии, которая обычно заканчивается летальным исходом.

Различные синдромы могут возникнуть при закупорке (тромбом или эмболом) ветвей основной артерии: периферический парез мышц лица и контралатеральная гемиплегия (синдром Мийяра-Гюблера-Жюбле), парез глазодвигательного нерва с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера) или гемиатаксией (синдром Бенедикта), паралич взора вверх и паралич конвергенции (синдром Парино) и др.

Гомонимная гемианопсия изолированно или в сочетании с гемианестезией на той же стороне, а также зрительная (корковая) агнозия и метаморфопсии чаще обусловлены закупоркой (тромбом или эмболом) задней мозговой артерии, которая при поражении доминантного полушария может привести и к сенсорной афазии и алексии.

Гемианестезия с гиперпатией, атаксия с постепенным присоединением болей в пораженных конечностях характерны для поражения зрительного бугра, которое может возникнуть вследствие поражения как вертебробазилярной, так и каротидной системы.

Течение и исход инсульта определяется локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.).

В первые 30 дней с момента инсульта умирает около 20% больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет всего 2% при лакунарном инсульте.

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и сдавление его ствола, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия лёгочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40%) летальных исходов возникает в первые 2 суток с момента заболевания и связана с обширными рамерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60-70% больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца с момента инсульта. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт.

Через 6 месяцев после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40% выживших больных, к концу года — у 30% больных. Чем более значителен неврологический дефицит к концу первого месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция ноги.

Полное отсутствие движений руки к концу первого месяца заболевания представляет плохой прогностический признак. После года с момента инсульта восстановление утраченных неврологических функций мало вероятно, хотя улучшение речи у больных афазией может продолжаться в течение нескольких лет после инсульта.

Диагностика

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного.
Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР исследования.

Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции.
Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга)[32], согласно эхоэнцефалографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.

Лечение инсульта

Учитывая, что наиболее частой причиной острого ишемического инсульта является тромб — лечение в острейшем периоде
( в течение 2 часов с момента развития заболевания при наличии магниторезонансной томографии и исключении геморрагий ) направлено на проведение тромболизиса с восстановлением проходимости сосуда путем « растворения» тромба введенными препаратами – активаторами плазминогена – актелизе или альтеплаза, применением антикоагулянтов.

Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст., а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.

Недифференцированное лечение инсульта :

— нормализацию функции внешнего дыхания;
— регуляцию функции сердечно – сосудистой системы;
— коррекцию артериального давления;
— нейропротекция – семакс 1,5% — капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта; Цераксои или сомазина, церебролизин внутривенно, глицин рассасывать во рту – защищает нейроны мозга в зоне пенумбры и стимулирует их работу. А им предстоит «взять на себя» функции погибших в зоне некроза клеток;
— антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
— вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Написать комментарий