• неотложные состояния

гипертонический криз

Автор alex Опубликовано: Сентябрь - 28 - 2011

Гипертонический криз характеризуется внезапным повышением АД до индивидуально высоких величин, сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Даже повышение АД < 180/120 мм рт. ст., приводящее к появлению или усугублению симптомов со стороны органов-мишеней (нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аневризмы аорты, эклампсия, инсульт, отек соска зрительного нерва), должно трактоваться как ГК.

ГК протекающий с поражением органов-мишеней считается осложненным и требует снижения АД в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

ГК с резким повышением АД, с вегетативной симптоматикой, не сопровождающийся симптомами со стороны органов-мишеней, расматривается как неосложненный ГК.

При этом АД должно быть снижено в течение нескольких часов с помощью пероральных лекарственных средств.

Артериальная гипертония,ухудшение в отличие от ГК, развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, как правило, является следствием неадекватного лечения.

Отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, нет острых признаков поражения органов-мишеней, отягощенного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям, отсутствуют риск развития жизнеугрожающих осложнений.
Беспокоит головная боль, которая нередко проходит спонтанно, АД ниже 220/120 мм рт. ст.
В этой ситуации требуется коррекция антигипертензивной терапии, возможно на фоне применения короткодействующих пероральных гипотензивных средств (нифедипин, каптоприл).

Факторы, способ­ствующие развитию ГК:
-прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
-психоэмоциональный стресс;
-избыточное потребление соли и жидкости;
-физическая нагрузка;
-злоупотребление алкоголем;
-метеорологические колебания.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного и базального (при задержке натрия) тонуса артериол и кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

Клиническая картина осложненного ГК

-внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
-индивидуально высокий уровень АД > 180/120 мм рт. ст.);
-появление признаков ухудшения регионарного кровообращения;
-наличие выраженной вегетативной симптоматики .

Лечение неосложненного ГК или бессимптомного повышения САД ≥ 220 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 120 мм рт. ст. -постепенное снижение АД на 15–25% от исходного или ≤ 160/110 мм рт. ст. в течение 12–24 ч

-применение пероральных гипотензивных лекарственных средств . Оценка эффективности препарата производится через 10-15 мин.

Лечение ГК в сочетании с тахикардией

-пропранолол (неселективный β-блокатор) — внутрь 10–40 мг. Терапевтический эффект развивается через 30–45 мин, продолжительность — 6 ч.

-клонидин препарат центрального действия — под язык 0,075–0,150 мг, терапевтический эффект развивается через 10–30 мин, продолжительность — 6–12 ч.

Лечение ГК без тахикардии

-каптоприл ингибитор АПФ — под язык 25 мг, терапевтический эффект развивается через 15–60 мин, продолжительность — до 12 ч.

-нифедипин антагонист кальция короткого действия — под язык 10 мг, терапевтический эффект развивается через 5–20 мин, продолжительность его — 4–6 ч.

Применение фуросемида возможно при застойной сердечной недостаточности в качестве дополнения к другим гипотензивным препаратам.

Лечение осложненного ГК
-санация дыхательных путей;
-обеспечение кислородом;
-венозный доступ;
-лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
-антигипертензивная терапия, проводимая парентеральными препаратами;
-быстрое снижение АД (на 15–20% от исходного в течение часа, затем за 2–6 ч до 160/100 мм рт. ст. (возможен переход на пероральные лекарственные средства).

Лечение ГК осложненный острым инфарктом миокарда или ОКС

Клинические признаки: жалобы больного на резко возникший приступ давящей, жгучей, вплоть до раздирающей боли с локализацией за грудиной, во всей передней половине грудной клетки, реже боль локализуется в горле, нижней челюсти, в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Боль не зависит от положения тела, движения и дыхания; длится более 15–20 мин, без эффекта от нитроглицерина.

На ЭКГ отмечаются дугообразный подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т или переходящий в отрицательный зубец Т; возможна дугообразная депрессия SТ выпуклостью вниз.

При инфаркте миокарда- патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS), остро возникшая блокада ножек пучка Гиса.

-нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5 мг), аэрозоле или спрее (0,4 мг или 1 доза, при необходимости повторять каждые 5–10 мин) или в/в 0,1% — 10 мл нитроглицерина разводят в растворе NaCl 0,9% — 100 мл и вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин (2–4 капли/мин) под постоянным контролем АД и ЧСС

-пропранолол — в/в струйно, медленно вводят 0,1% — 1 мл (1 мг), возможно повторить ту же дозу через 3–5 мин до достижения ЧСС 60 уд/мин, под контролем АД и ЭКГ. Максимальная общая доза — 1 мг;

-в случае сохранения высоких цифр АД — эналаприлат 0,625–1,250 мг в/в струйно в течение 5 мин;

-морфин наркотический анальгетик, 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты);

-ацетилсалициловая кислота разжевать 160–325 мг .

Следует помнить, что высокие цифры АД являются противопоказанием к применению антикоагулянтов (гепарина).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.

Лечение ГК осложненного острой левожелудочковой недостаточностью

-эналаприл — 0,625–1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин;
— фуросемид внутривенно (20–100 мг).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: β-блокаторы (пропранолол), клонидин.

Лечение ГК осложненного гипертензивной энцефалопатией

клинические признаки:
— интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, -ухудшение зрения (отек зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку).

В неврологическом статусе отмечают неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, возбуждение, иногда спутанность сознания, психомоторное оглушение или дезориентация.
Позднее могут развиться очаговая неврологическая симптоматика, судороги, кома.
При снижении АД отмечается быстрое восстановление функции головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят с субарахноидальным кровотечением и инсультом.

Снижение АД — быстрое и осторожное. Применяют эналаприл — в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625–1,25 мг или 5–10 мл (1,25 мг в 1 мл), терапевтический эффект развивается через 15 мин, продолжительность действия 6 ч.
При необходимости повторно вводят дозу через 60 мин.

При судорожном синдроме назначают диазепам (уровень В) — в/в в начальной дозе 10–20 мг (0,5% — 2–4 мл), в последующем при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, скорость его наступления варьируется у разных пациентов.

Нерекомендуемый гипотензивный препарат: нифедипин.

Лечение ГК осложненного ОНМК

При ишемическом инсульте появляются
-головная боль, головокружение,
-тошнота, повторная рвота, дисфагия,
— нарушение зрения, недержание мочи, расстройство сознания (спутанность, оглушение, сопор, кома).

Неврологический статус: стойкая очаговая симптоматика — нарушение равновесия, парезы, параличи, парестезии, дизартрия, дисфагия, дефекты поля зрения и др.

Для геморрагического инсульта характерно апоплектиформное развитие с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние.
Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы. По мере сдавления ствола мозга появляются нистагм, расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается после непродолжительных предвестников в виде остро возникшей головной боли, шума в ушах, нередко с психомоторным возбуждением, рвотой. Иногда выявляются признаки поражения черепных нервов, присоединяются ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, светобоязнь, эпилептиформный синдром.

Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма. Снижение АД проводят медленно. Применяют эналаприл— 0,625–1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.

ГК, осложненный преэклампсией или эклампсией.

Следует помнить, что антагонисты кальция вызывают расслабление гладкой мускулатуры во всем организме, что приводит к ослаблению родовой деятельности, а ингибиторы АПФ являются потенциально тератогенными препаратами.

Лечение предусматривает обеспечение охранительного от внешних факторов режима.

Для купирования судорог и снижения АД применяется магния сульфат — в/в 400–1000 мг (10% — 40–100 мл или 20% — 20–50 мл), болюсно, при этом первые 3 мл ввести за минуту или капельно в NaCl 0,9% — 200 мл.

При преэклампсии также используют нифедипин — 10 мг под язык.

Написать комментарий