• неотложные состояния

дисциркуляторная энцефалопатия

Автор alex Опубликовано: Сентябрь - 10 - 2011

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) -прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга проявляющееся неврологическими и нейропсихологическими расстройствами.

В отличие от ОНМК , большинство случаев ДЭП связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (церебральная микроангиопатия).
Основной причиной развития микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз мелких артерий .

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга, вторичную атрофию мозга.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии.

Атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто.
Выделяют 3 стадии энцефалопатии.
1.стадия -умеренно выраженная (компенсированная).
Характерен церебрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах ,повышенная утомляемость.

В начальной стадии ДЭП преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.
Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие расстройства.

2.стадия-выраженная (субкомпенсированная).
Нарастают структурные органические изменения, симптоматика становится более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы.

Церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна).

Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, с формированием
соответствующего неврологического синдрома.

Чаще встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

3.стадия-резко выраженная (декомпенсированная)
Клиническая картина становится более тяжелой в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани.

Отмечаются усиление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается паркинсонизм. Учащаются эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая ДЭП, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее.
Новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами).

В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании.
Часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.
Лечение.
-гипохолестеринемические и гиполипидемические — препараты(полиненасыщенные жирные кислоты,липостабил, липамид и метионин,клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин).

-Гипотензивные препараты (эналаприл, клофелин, престариум, капотен, арифон, эгилок).

Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, гливенол).

Ангиопротекторы(пармидин, ангинин).

-Дезагреганты (курантил, аспирин, трентал, сермион, антуран).

-Вазоактивные препараты (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин).

-Ноотропы (пирацетам, энцефабол , пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин).

-Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, кокарбоксилаза).

-Седативные и психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики).

Написать комментарий