• неотложные состояния

Анафилаксия или анафилактический шок.

Автор alex Опубликовано: Июнь - 17 - 2012

Анафилаксия  (прежний термин «анафилактический шок» более не рекомендуют использовать) — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена,которая развивается быстро и может привести к летальному исходу.

Оказывать своевременную и правильную помощь больному с анафилаксией обязан медицинский работник любой специальности.

Каждый пациент, перенесший тяжелую аллергическую реакцию и АФ (или при подозрении на АФ), в обязательном порядке должен быть направлен к аллергологу-иммунологу.

Классификация.

Согласно современной международной номенклатуре терминов, выделяют —аллергическую (обусловлена участием иммуноглобулина E (IgE), прежнее название «анафилактический шок») и
неаллергическую АФ (термин «анафилактоидный шок» считается устаревшим) .

При не-IgE-опосредованной АФ иммунные реакции могут быть инициированы IgG или другими иммунными механизмами (физические факторы: например, воздействие холода, тепла, физической нагрузки; прием алкоголя; прием лекарств (например, опиоидов)).

Идиопатическая АФ — это диагноз исключения, который должен быть выставлен только после комплексного углубленного обследования больного (детализировать историю болезни, исключить другие причины АФ, в том числе ранее не распознанный аллерген; провести правильную дифференциальную диагностику и т. п.).

S. Kemp и R. Lockey в 2002 г. написали в своем обзоре: «нет различий в клинической картине и терапии, независимо от патофизиологических механизмов развития, между IgE- и не-IgE-опосредованной формами АФ».

МКБ-10:

-T78.2 — Анафилактический шок неуточненный.
-T78.0 — Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
-T80.5 — Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
-T88.6 — Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Патогенез.

АФ, как и аллергия, развивается в результате иммунных реакций, опосредованных IgE, который участвует в высвобождении из активированных тучных клеток и базофилов многих воспалительных медиаторов (гистамин, гепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза A3, фактор некроза опухоли альфа (TNFa); de novo синтезированных — фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландин D2 (PGD2), лейкотриен С4, интерлейкины (IL-5, 6, 8, 13), хемокины (MIP-1, MIP-1b, MCP-1) и т. п.) .

Тучные клетки играют ключевую роль не только в развитии АФ. Они широко представлены в дыхательных путях, включая альвеолы легких человека, в желудочно-кишечном тракте, коже.

Есть мнение, что рецидивы эпизодов АФ имеют место у лиц с более высоким содержанием тучных клеток; или же причина — в разных путях их активации, что может объяснить предрасположенность некоторых людей к повторению АФ.

Повышение уровня тучных клеток и IgE в бронхах — характерные признаки аллергической астмы.

Активация гистамина через H1-H4 рецепторы ведет к коронарной вазоконстрикции и сердечной недостаточности (Н1-рецепторы), системной вазодилатации и тахикардии (H2-рецепторы), торможению высвобождения норадреналина (H3-рецепторов), хемотаксису и высвобождению медиаторов воспаления (H4-рецепторы).

Гепарин и, возможно, триптаза способствуют активации брадикинина, процессов фибринолиза и комплементарной системы.

Тромбоцит-активирующий фактор снижает коронарный кровоток и сократительную способность миокарда, усиливает активацию нейтрофилов и эозинофилов, вызывает локальную и системную агрегацию тромбоцитов, а также периферическую вазодилатацию и тяжелую гипотензию.

Из-за физиологических изменений, вызванных АФ, активируются компенсаторные механизмы, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, повышение секреции нейроэпинефрина из локальных симпатических нервных окончаний, что может привести к аритмии сердца, и т. п. Их негативный эффект усиливается действием триптазы, которая высвобождается из дегранулированных тучных клеток .

Все же традиционно иммунопатологические механизмы АФ сосредоточены на зависящих и независящих от IgE-высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Однако в последнее время накапливаются данные, поддерживающие значение альтернативных путей развития АФ.

Действительно, есть немало случаев, когда у человека, перенесшего АФ, не находят антиген-специфические IgE или отсутствуют признаки активации тучных клеток (повышение сывороточного уровня триптазы, гистамина).

Иными словами, классический путь, при котором включаются IgE, тучные клетки и гистамин, не может объяснить каждую причину АФ. Это показано в экспериментах на мышах с дефицитом тучных клеток, IgE или их рецепторов FcεRI .

Идиопатическую АФ диагностируют в тех случаях, когда на основании анамнеза болезни, результатов кожных проб и in vitro тестов (определение специфических IgE-антител в сыворотке крови, если возможно, в комбинации с клеточными реакциями) не удается обнаружить причину АФ.

Этиология.

-пищевые продукты,
-медикаменты
-укусы насекомых .

У детей чаще всего причиной АФ являются пищевые продукты, в то время как у взрослых — яд насекомых и лекарства.

Клиника.

Анафилаксия обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов.

Первым симптомом или даже предвестником развития анафилаксии является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд).

При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани.

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания.

Развивается гипоксия.
Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными).
У больного с анафилаксией резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Лечение.

Первым действием при анафилаксии должно быть срочное введение адреналина — 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора внутривенно.

Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1—2 мл 0,1 % раствора .

В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилаксиии блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином необходимо вводиться глюкокортикоиды.

Дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг).

Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком.

Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов : 1—2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила.

Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией.

Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным головным концом и приподнятыми ногами.

Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Анафилаксия  развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Написать комментарий